torsades de pointes 與R-on-T phenomenon

看布袋戲學心電圖

最近聚餐時聽到一個有趣的生理學，我曾聽過一種說法：當QT prolong pro到一定程度會惡化成torsades de pointes，而這個可以很嚴重(昏倒、癲癇或猝死)，那倒底背後機轉為何?

 

https://www.youtube.com/watch?v=ExmDJ7OfZaI

這部影片講的挺清楚，當心肌再極化phase的Na+入多於K+出時，心室肌的舒張就會變慢T波往後拉長，造成QT prolong(QTc 男>440ms；女>460ms…數值有10ms的出入)，當QTc>500ms 通常就是出大事了…

 

而心肌分三層，中間的mid-myo(M cell)本身K+ 通道就較少、Na+通道較多，他再極化較慢，如果又因為QT prolong與其他層細胞再極化時間拉開，就會產生其他細胞在傳電訊，但是他這邊正好不反應期(refractory period)，等到人家不反應期，他剛好可傳訊，這就是典型產生電訊re-entry的情況。

https://www.bmj.com/content/327/7409/280.abstract

在這邊表現出的結果就是polymorphic(多種不同QRS波形) ventricular tachycardia，HR>200下，心臟根本來不及吸飽血又要收縮，使的血液無法充分打出去，造成腦部灌流不足而昏倒、癲癇、猝死。又因為波型高高高低低低….長得像扭轉的派對彩帶，法文就稱作torsades de pointes (twisting of points)

在心電圖上可以看到T波越來越向後，當重疊上下一個R波時，就很有可能出現上述re-entry的情形，這稱為R-on-T phenomenon。換個方式講，就是R波(心室收縮)遇上T波(心室舒張)時，心臟就錯亂了："你到底是要我收縮還是要我舒張，搞得我好亂啊" 於是致命的Torsades de pointes便出現，就如同聖蹤與地理司碰在一起，就會爆炸是一樣的結果。

https://www.youtube.com/watch?v=_e4voIDWsAU

 

造成的原因：

l   QT prolong的藥物

n   其實非常多，有機會再專輯介紹，不過觀念是若他能延後心肌電位的再極化，就可能延緩心跳，造成QT prolong，pro太過分就跳torsades了

Can Pharm J (Ott). 2016 May; 149(3): 139–152.

l   先天long QT syndrome

l   腹瀉 (導致離子流失)…少見

l   低血鎂

l   低血鉀

l   低血鈣

l   Bradycardia

l   HF

l   LV肥大

l   低溫

l   SAH

l   甲狀腺低下

治療手段：

Beta blocker、mexiletine(縮短QTc)、補K, Mg, Ca、避免繼續使用QT prolong的藥物