cyclic lipopeptide抗生素Daptomycin，本身帶負電，為concentration
dependent bactericidal抗生素，常做為vancomycin resistant後的救援投手，用於治療抗藥性GPC。透過結合鈣離子帶正電*後結構改變(conformation
change)，數個分子(通常4個)附著上細菌細胞膜，使其變形，同時用他們長長的碳氫長鏈共同組成一個通道(打洞)，讓細菌內外離子互通有無，原本靠帶電離子濃度差建立起的膜電位就消散了(dissipation)，這裡很多文章會寫depolarization也沒錯，因為靜止膜電位從-70
mV (細胞內負外正，有極性)變成0
mV就是一種去極化(破壞極化)的動作。 於是失去膜電外的細菌失去運動能力、失去部分抗藥性、失去細胞合成與分裂與ATP合成酶的功能，便走向死亡，不管對生長中或是靜止的細菌皆有藥效。
所以在此，讓我替daptomycin冠上一個稱號：”膜電位破壞者！”
但同樣的機轉也可能發生在人體的肌肉細胞膜上，戳一個洞，讓裡面的物質流出去，這就是橫紋肌溶解嘛。雖然發生率不高(2.8%)，但不建議與statin類併用，雙管齊下，可能會讓肌肉細胞壞死的機率增加。
l CPK上升的onset
平均16天(1-58天)
可能有/無症狀
l myopathy
onset平均25天(3-176天)
l 橫紋肌溶解onset平均13天(1-24天)
所幸症狀與數值在停藥後都可恢復，建議
l CPK>5X
ULN + 有症狀者=DC
l CPK>10X
ULN =DC
(b) Enterococcus faecalis：讓dapto可以作用的負電磷脂質domain分散開，遠離原本dapto最喜歡的分裂中隔(septal plane)。
(c) Bacillus subtilis, Staphylococcus aureus and Enterococcus faecium：增加細胞膜表面正電荷，將同樣帶正電的dapto-Ca2+複合物排斥開
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順帶一提，曾經有人認為daptomycin會被肺部的介面活性劑分解，所以IV後進入右心再通過肺循環回到左心只剩下屍體，無法用於治療左心的IE，真實世界觀察結果似乎還是一樣有效，多半使用8-12
mg/kg的high dose，一方面較能對付抗藥性菌，也較能穿透biofilm，增加治療成功率(不知道是否也有撐過一波介面活性劑消耗的成分在)，也有人合併dapto+ fosfomycin來治療左心IE。所以臨床上左心IE還是可以使用daptomycin，但肺炎一樣是不能用喔
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