何為風濕性心臟病、為何它是IE的風險因子
β-hemolytic Group A Strep. pyogense感染咽喉炎→透過streptolysin破壞上皮細胞，細胞因應分泌LTs, PGs (趨化因子),肥大細胞產生histamine→增加發炎反應，血流↑、穿透力↑，嗜中性球、巨噬細胞大量湧入，吞噬、分解、抗原呈現給位於淋巴結的B cell → 分化成plasma cell產生抗體。97%身體產生對抗細菌的抗體，3%產抗體卻誤擊 長得像S. pyogens抗原(M-protein)的組織 (皮(keratin)、基底核 (ganglioside )、心(laminin, troponin, myosin, actin, tropomyosin)、大關節(vimentin)，造成發炎稱為風濕病=風濕熱(rheumatic fever)，症狀約在Strep感染後的1-4周，常見於5-15歲、貧窮、擁擠髒亂的溫/熱帶地區。
抗體打到心臟(心包膜炎、心肌炎、心內膜炎)則稱為Rheumatic heart disease (50%風濕熱患者)，其中心內膜炎Ab尤其喜歡攻擊MV，破壞其外層的心內膜，沿著瓣膜開口產生小破損(跟IE一大堆細菌積在瓣膜處不同)，tissue factor露出，fibrin+PLT結痂，稱為Rheumatic vegetation (無菌性)，因為不斷結痂、纖維化，可能把瓣膜開口的嘴角給封住了，稱為commissural fusion，讓血流更不順，心房要用更大力氣打血，久了會造成HF，跟MS一樣。除了瓣膜，也會攻擊腱索(Chordae tendineae)造成變厚，影響瓣膜開合。又因為凹凸不平的結痂平面，更容易讓細菌附著上去，所以Rheumatic heart disease才被認為也是IE的風險因子
抗體打到大關節 (70%風濕熱患者)，產生髖、肩關節polyarthritis (不對稱、多處多點、轉移性關節發炎腫痛)
抗體打到基底核 (15%風濕熱患者)，椎體外路徑受損，可能產生辛登南氏舞蹈症(Sydenhams chorea): 不受控的快速抽搐式運動，臉、舌、上肢 抗體打到皮膚(5%風濕熱患者) 於四肢、軀幹產生邊緣性紅斑( erythema marginatum )。手腕背側、手肘、膝蓋產生皮下節結(nodules)
講到這邊，去搭配第一集看，應該就會更能體會其命名學了吧
ref: https://www.mmh.org.tw/taitam/ped_ca/index4_1_car%20(27).html
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