之前討論到是GERD導致容易感染H.pylori,還是感染H.pylori導致GERD??還是兩者無相關性?
H.pylori(HP)會造成的併發症如
l peptic ulcer disease (PUD)如12指腸潰瘍、胃潰瘍
l 胃炎、胃腺癌、淋巴癌mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) gastric lymphoma
l 缺鐵
l 自發性血小板缺乏紫斑症(Idiopathic
Thrombocytopenic Purpura,ITP) 尤其東亞人
l nonulcerative dyspepsia(消化不良)。
HP在室溫下可活約3-7天,在冰箱中可活數周。其感染風險因子有:
1.
汙染的食物、生食、非流動的水源
2.
落後且擁擠的國家 (50歲時感染率>80%)
3.
人傳人(口水、糞口)
4.
抽菸
5.
胃酸不夠酸
6.
免疫差
胃食道逆流(GERD)
正常是,下食道括約肌(賁門, cardia)與橫膈膜一起夾住胃的上開口,防止食物胃酸逆流。若是賁門鬆掉、或是Hiatal hernia(橫膈膜疝氣)都將導致GERD。其他GERD的risk factor包括
1.
賁門/食道局部刺激破壞:酗酒、藥物(tetracycline, clindamycin,
雙磷酸鹽,鐵劑, Quinidine, NSAID)
2.
賁門放鬆:Anticholinergics(oxybutynin, solifenacin, Tolterodine…)、TCA、CCB、抽菸(尼古丁)
3.
促進胃酸分泌:巧克力、薄荷、過油的食物、咖啡
4.
腹壓增加:過量進食、進食後隨即躺下、肥胖和懷孕
那你說HP算哪一個?說來複雜,與感染部位、EGJ是否完整以及食道清除逆流胃酸的能力有關
1.
HP不影響賁門與橫膈膜處的肌肉(esophagogastric
junction, EGJ)、壓力,也不影響食道蠕動
2.
Antrum-dominant gastritis (增酸)
但長在antrum的HP會抑制D cell作用,減少體抑素(somatostatin)分泌,抑制負回饋,使的胃泌素(gastrin)無所顧忌的分泌,這將導致胃酸持續分泌,而造成GERD、12指腸潰瘍(DU),最糟演變成食道癌。
而根除掉HP後GERD與DU皆會改善。
3.
corpus-dominant
gastritis (減酸)
cytotoxin associated gene A (Cag-A) positive的HP較喜歡長在corpus,他會造成胃壁發炎,一直發炎就會變胃癌。但也會讓壁細胞萎縮,反而減少胃酸分泌(且加強PPI效果),還會改善GERD。那聽起來還挺不錯的對吧?當然,如果你沒有GERD,那HP就單純讓你胃炎+胃癌而已。
根除掉HP後,GERD就現回原形了(不是導致GERD,只是unmask)
另外,長期使用PPI,減弱胃酸,也是感染HP的風險因子之一
說是這麼說啦,上面2、3兩點的理論之外,尚存在不同學者的觀點,學界也爭論不休。而我讀完資料的結論,認為Antrum HP可以導致GERD,GERD長期使用PPI可以導致HP,而corpus HP可以屏蔽GERD症狀。
恩…你怎麼認為呢??
Ref:
1.
UpToDate
https://www.uptodate.com/contents/helicobacter-pylori-and-gastroesophageal-reflux-disease#H5
2.
胃食道逆流疾病與幽門曲狀桿菌。高雄榮總胃腸科專科醫師
羅清池https://org.vghks.gov.tw/gi/News_Content.aspx?n=53286BCFCDEE9493&sms=ADE5498308F01FE8&s=BE324E3D9F427269
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