☆常用縮寫表：
強烈建議先看過tms上宜真學姊的ACS急性冠心症，裡面有很多學姐會問你的問題。
病人換腎，吃免疫抑制劑，之後CAD塞了很多條，裝了DES吃bokey+plavix之下2020/7還是再塞，又裝了氣球，這種人的DAPT該如何選擇?
DAPT: Aspirin+P2Y12 inh
P2Y12 inh有四種:
Ticlopidine: 一代藥物，有血球抑制副作用，WBC、ANC減少，TTP，aplastic anemia…台大已停用，所以只剩三種
Clopidogrel: 抗血小板效果為三兄弟中最弱(guideline建議若無禁忌症，優先選用3與4)，但好處是出血風險最低(出血風險用HAS-BLED去評估)，但是亞州人的plavix resistant rate>西方人
Prasugrel:2、3都是prodrug，irreversible inh ADP R.但是P的onset 較快一些，抗血小板效果>Clopidogrel，禁忌症為中風過、TIA過(國際劑量LD60mg🡪MD10mg下較易出血，所以>75歲<60kg者也不太建議使用)
但是台灣近幾年才引進，用的是日本研究PRASFIT-ACS的1/3劑量20🡪3.75(所以>75歲<60kg還是可以用這種劑量，因為出血風險不高)，for ACS PCI pt針對預防ischemic events效果同clopidogrel，大出血的機率無明顯加。
*2、3都是2C19代謝，也是會與nexium DDI，所以換成takepron吧
Ticagrelor也是guideline建議ACS PCI後的選擇，抗血小板效果>Clopidogrel，因為早期data不多，跟prasugrel依樣ESRD不建議使用，但後來發現兩者的腎排比例低，<20%之類的，所以腎差者還是可以用啦。
ISAR-REACT 5有head to head比較T與P:
1. In ACS, the incidence of death, MI, or stroke was significantly lower among those who received prasugrel than ticagrelor
2. The incidence of major bleeding was not significantly different between prasugrel and ticagrelor.
所以就外國人的prasugrel dose來說，預防MI、中風的效果P好，大出血的風險沒差。但若是日本劑量就…效果可能<=ticagrelor吧
Ticagrelor的禁忌症為ICH
所以在選擇上很重要的是評估出血風險，>75歲老人、腎差者要小心。這個病人換腎有在吃sirolimus, prednisolone, cellcept，所以也要看DDI。發現只有ticagrelor會抑制sirolimus的代謝，讓濃度增加，但袂要緊，測一下濃度，劑量調一下即可。其他也沒有禁忌症，所以說真的3者都可以選擇，但因為病人under plavix下還是塞，所以建議可選用更強一點的ADP R inh，prasugrel 沒有DDI是可以的選擇。
在作PCI的當下，因為外來的stent會活化凝血因子，所以除了DAPT之外，還要再給UHF(可以評估ACT確保不會出血)以降低stent thrombosis(對，就是用三種!)然後因為DAPT都是QD給，所以一來給完LD後，趕緊去做PCI是合理的。如果因為NSTEMI拖過一天，隔天再給一劑MD也可以，基本上PCI的出血風險較低，不像CABG要考慮p2y12inh停藥的問題
一診斷為NSTE ACS或STEMI 時，就應該給予DAPT， LD。同時給UFH 48小時或until PCI，最多用8天。STEMI用心導管通血路最多，有效也方便
阿斯匹靈在急診室就必須給予 loading dose 為 162 ~325mg，而且是可咀嚼 (chewable)，非包膜型(non-enteric-coated)，加上 Clopidogrel (Plavix)600mg 或是 Ticagrelor (Brilinta) 180mg
UFH 可直接在急診室就給予 MI 病患， 對 於 劑 量 的 選 擇，ACCF/AHA 建 議 使用劑量是：loading dose 為 60 IU /kg ( 最大量4000IU )，接續IV劑量為 12 IU/kg/h ( 最大量 1000 IU/h )，並隨著活化部分凝血活酶時間 (activated partial thromboplastin time，APTT) 的測定 (1.5 至 2.5 倍 ) 來調整劑量；使用期間維持 48 小時，或直到施行 PCI。
ESC 建議是 60-70 IU/kg ( 最大量 5000 IU )，接著 IV 劑量為 12 至 15 IU / kg/h ( 最大量 1000 IU /h)。對於急性冠心症 (acute coronary syndrome， ACS) 病患，硝化劑 (Nitrate) 可以降低心肌前負 荷 (preload)，對後負荷 (afterload) 有較小程度 的降低。在急診遇到疑似 ACS 病患，收縮壓若 大於 90mmHg，需給予舌下 nitroglycerin (NTG) 0.4mg，若給予三次 NTG 後症狀沒有改善，則 建議根據病患症狀和血壓調整劑量給予點滴注 射乙型阻斷劑 (beta-blockers) 和 nitroglycerin， 最多至 200µg/min，至無缺血症狀後，才可調 降劑量，之後改成口服硝化劑。NSTEMI 病患 給予 Nitrate 是 Class I 的建議。但是，若患者 心搏過緩、低血壓、下壁心肌梗塞、右心室梗 塞時，需留意前負荷突然降低，導致嚴重低血 壓。而硝化劑之禁忌症，包括：對其中任何成 份過敏、休克、低血壓、及心包炎 (Pericarditis) 等。除非有禁忌症，硝化劑是緩解 MI 患者“胸 痛＂的首選藥物。
Morphine Sulfate 是治療已有急性肺水腫的併發症的 MI 患者，能減輕 呼吸急促，減少焦慮，使用“靜脈＂注射，建 議計量為 1-5mg，可以 5 到 15 分鐘給予，老年 人須減量。如要逆轉 Morphine Sulfate 的藥物可 以每 15 分鐘使用 IV Naloxone 0.1 至 0.2mg。
PCI術後給DAPT一年，之後單用一種藥即可，通常留下aspirin，因為plavix健保只給付9個月。不過有些特例:如果因為用aspirin而peptic ulcer或對aspirin嚴重過敏，則可改用plavix健保給付
2.1.1血小板凝集抑制劑 Platelet aggregation inhibitors(100/7/1)
2.1.1.6 Clopidogrel (如Plavix)：(90/1/1、93/4/1、94/8/1、96/10/1、100/7/1、101/12/1)
1.限近期發生中風、心肌梗塞或週邊動脈血管疾病的粥狀動脈硬化病人，並符合下列條件之一者使用。(90/1/1、94/8/1、96/10/1)
(1)對acetylsalicylic acid (如Aspirin)過敏。
(2)臨床診斷確定為acetylsalicylic acid(如Aspirin)所導致之消化性潰瘍或上消化道出血、穿孔病史者。須於病歷註明發生時間。
(3)最近一年內臨床診斷確定為消化性潰瘍者。病歷上應有明確消化性潰瘍之典型症狀紀錄及發病時間。
(4)最近一年內經上消化道內視鏡檢查或上消化道X光攝影檢查證實消化性潰瘍或發生上消化道出血、穿孔病史。須於病歷註明上消化道內視鏡或上消化道X光攝影檢查時間。但對acetylsalicylic acid無法耐受，且身體狀況無法忍受內視鏡或消化道X光攝影檢查者 (如75歲(含)以上罹有中風、心肌梗塞、週邊動脈血管疾病的粥狀動脈硬化或長期卧床者) 不在此限。(101/12/1)
2.置放金屬支架3個月內得與acetylsalicylic acid (如Aspirin)合併使用；置放塗藥支架6個月內得與acetylsalicylic acid (如Aspirin)合併使用。需於病歷註明支架置放手術之日期。(90/1/1、94/8/1、101/12/1)
3.置放金屬支架後發生支架內再狹窄而施行藥物釋放型冠狀動脈氣球導管者，1個月內得與acetylsalicylic acid (如Aspirin)合併使用；置放塗藥支架後發生支架內再狹窄而施行藥物釋放型冠狀動脈氣球導管者， 與acetylsalicylic acid (如Aspirin)合併使用期間可再延長1個月。(101/12/1)
4.用於已發作之急性冠心症(不穩定性心絞痛和心肌梗塞) 而住院的病人時，得與acetylsalicylic acid (如Aspirin)合併治療，最長9個月。須於病歷註明住院時間。(93/4/1、94/8/1、96/10/1)
D-dimer是什麼，臨床角色為何?
D-dimer是一種很有趣的生化指標，它是纖維蛋白（fibrin）降解時的產物(發生栓塞後進入恢復期，身體自然會活化tPA把fibrin分解掉)，可以幫助診斷偵測DVT, PE, DIC [深層靜脈血栓（deep vein thrombosis）及肺動脈栓塞（pulmonary embolism），彌漫性血管內凝血（disseminated intravascular coagulation）]
不過D-dimer有一個缺憾，就是太敏感了，不只是血栓，光是感染、發炎、手術、創傷，都可以令這指標升高，所以假陽性的比率很高。搞不好拿好摺凳打我，都足以令D-dimer上升。
既然這檢查有如捕風捉影，莫名其妙的也會升高，那它不是很沒用嗎？那倒也不是，雖然D-dimer陽性可以告訴我們的並不多，但正由於它非常敏感，如果它是陰性的話，醫生就可以很有信心地排除血栓了。
另外，D-dimer也可以用來預測血栓復發的機會。研究顯示如果血栓病人在接受完抗凝血藥物治療後D-dimer水平仍然有升高，那麼病人復發的機會較高。
D-dimer也是診斷DIC的重要工具。病人除了高D-dimer外，PT、APTT大多會延長，血小板下降，纖維蛋白原（fibrinogen）也會下降，因為被消耗掉了。
亦可參考這篇https://heho.com.tw/archives/29959
此病人裝了支架吃DAPT，但他也有AF那要再吃什麼?warfarin?NOAC?阿吃這麼多出血風險?吃多久要停?該吃1+1(aspirin or ADP inh + NOAC)還是2+1(DAPT+NOAC)?
針對ACS作了PCI又AF的病人 ，如果沒有特別的出血風險，建議術後前6個月給2+1(triple therapy)6-12個月1+1，之後建議只吃NOAC即可(但吃一輩子)
若出血風險高，建議triple therapy 1個月，2-12個月給1+1，之後依樣只留NOAC
<參考ESC AF guideline>
或者如同第三欄一開始就只給clopidogrel(data與證據較多)+NOAC，效果似2+1，但出血風險大大降低，也可以 。
有在使用DAPT的人，如果要作CABG(出血風險較大的冠狀動脈血管繞道手術)是否有需要停藥，停多久?
已知術後如果評估出血風險不高，可以1-2天加回藥物，或最少出院要記得開回
2014 ACC/AHA chp 5.2
針對CABG手術，low dose aspirin(1tab QD那種)，出血風險低，是不需要停藥的。你停了反而stent栓塞的風險增加
P2Y12 inh會增加post CABG bleeding risk
Clopidogrel, ticagrelor 應術前5-7天停藥(但也別停>7天，怕還沒手術先塞住…單壓X1)
即便ticagrelor是可逆性的抑制PLT, onset 也較快。但抱歉，你還是得乖乖停5-7天
Prasugrel (60/10國際劑量)因為出血風險較高，應術前7天停藥(有的說7-10天)，比較麻煩，所以才說適應症是確定謹僅要做PCI的病人，如果預期之後會要做CABG，我才不想給prasugrel呢，太麻煩了
你會說哪裡麻煩?就手術前幾天停藥就好啦，但那個叫做elective surgery，是剛剛好排定的手術。但有時病人是突然塞住送進來，要做urgent CABG，誰給你5-7天的停藥時間，最多停個24小時就很不錯了…這樣prasugrel就GG啦。那日本的1/3劑量要停多久?不知道ㄝ，guideline沒有寫，你幫我查查?
針對urgent CABG:
Clopidogrel, ticagrelor若停藥不到24小時就CABG: 出血風險增加
所以至少還是要DC 24hr以上: life threatening bleeding risk減低，但還是會需要邊手術邊輸血Prasugrel 的出血風險> clopidogrel (但日本劑量應該是差不多)我覺得至少停24小時
重要觀念:
acute decompensate HF的病人，因為心收縮力差，此時不應該給BB，怕心臟就擠不出血了(EF太低)，此時該給的反而是B1 agonist，DA什麼的。BB是等到較穩定之後才加上。
情境題:
看到一個病人K+高5.1，有在用aldactone，不是馬上就停掉。該看看他以前的K是否一直這麼高，現在有AKI嗎?是否有什麼藥物或疾病導致K高?
for HFpEF aldactone可以停掉沒關係，因為只能減少再住院率。
AF怎麼處理?
Paroxysmal AF: 有時候跳AF有時候沒有，病人可使用propafenone，他的indication寫Ventricular arrhythmias(又稱VT) & paroxysmal supraventricular arrhythmias(又稱PSVT) T=tachycardia
其中SVT為一總稱，包含了四種疾病 atrial fibrillation(AF), paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT), atrial flutter, and Wolff–Parkinson–White syndrome
Supraventricular:叫做上心室，指的是病源自心室上面，就是指心房出問題，常見就是AF
寫得很亂，總之PSVT的病人使用propafenone 1 tab QD控制很合理，但今天這病人SSS要來裝pacemaker(用propafenone rate control可能會壓下心跳，若太低，就可由pacemaker (須設定HR低點閾值) 強行電擊補足不夠的心跳)，裝完後出現AF，所以propafenone可能不夠力，短期內再加上amiodarone rhythm ctrl(不用擔心HR被壓得太低，因為有節律器)然後再觀察心跳，看之後amiodarone改口服，再降劑量或甚至變回之前單用propafenone
洗腎洗到爆掉とは?
HD會將血液拉出體外，經過加熱器、過濾器，最後回到病人。期間血液可以在任何地方凝集產生血塊塞住導管，此時會看到壓力表數值飆高🡪俗稱爆掉，如此整條line都不能用了。要嘛換一組，要嘛評估一下，可以不洗就不洗。為了避免，會給予low dose heparin IV into the pre-dialyzer arterial line of the extracorporeal blood circuit.劑量有很多種給法
UFH:
bolus of 2000 units at the beginning of dialysis, 🡪 cIF of 500 U/hr. This infusion is usually turned off 60 minutes before the end of the dialysis session, but can be adjusted depending upon an individual patient's clotting tendencies in the last hour of dialysis.
bolus
<50 kg 500 IU
50-100 kg 1000 IU
>100 kg 2000 IU
或用enoxaparin (LMWH with the longest half-life) is dosed at 20 mg for a four-hour dialysis session
做PCI之前metformin要停藥?
contrast nephropathy在有DM的病人出現的機率較大，使用metformin會擔心lactic acidosis (LA) and Contrast-induced nephropathy (CIN)，造成死亡率增加and爆腎，所以有些學者傾向做PCI前先24-48hr停藥(保守派路線)。術後Scr應每48-72hr check。
Anatol J Cardiol. 2017 Nov; 18(5): 334–339.
但這篇認為metformin有腎臟保護效果，在腎功能正常與稍差(eGFR>60)的病人做CAG時不停藥，也沒有明顯產生LA或CIN。建議如果真的出問題，再停藥until腎功能恢復，再加回metformin
所以停不停藥，見仁見智。但記得做完PCI之後要加回去就好(這是我自己的理解)
AV node ablation
病人AF通常會先用藥物控制，如果老人、藥物控制差者，最後一步才會走AV node ablation俗稱電燒，把AV node燒掉，這樣就算A亂跳，訊號也不會傳到V，症況會減輕，V的跳動就由外裝的permanent pacemaker控制，所以通常不再需要使用rate/rhythm control藥，如amiodarone或BB之類的。
但像是PSVT可能是AV之間多了一條電訊通道，或是更多條，所以電燒若是沒完全燒掉，心跳還是可能快，短期內尚須要使用像BB的藥物，但如果手術完美，燒得很徹底，所有不正常放電點都處理掉了，那也許就終生不用吃BB了
患者先停止服用抗心律不整藥數天，在心導管室先以局部麻醉後，自兩邊腹股溝及右頸部的血管放進電極導管，在Ｘ光透視下將電極導管放入心臟內。然後以電刺激或藥物來引發心搏過速的發作，通常發作的時間不會很久，會以電刺激加以中止。之後再用另一支電燒導管找到不正常的傳導路徑或異常放電的病灶，通以頻率500kHz的小量電能，使病灶組織溫度升高乾化，而失去傳導功能，達到根治的目的。之後再以電刺激和藥物來引發，若無引發心律不整即表示成功。
醫師開了Digoxin:
一般來說4-5天達Css，再抽Ct。喂，周日不會送檢體沒人幫你測啊，隔天周一再抽啦
老人、CCr30~40、心跳較慢者60-70下/min，可以建議MD劑量從0.125mg QOD開始
(你看，那床病人60歲ccr85都從0.5#QOD開始用了…等等，他是HFpEF，那幹嘛用digoxin啦，測出來的SDL(serum digoxin level)也是<0.3…總…總之，老人家你一開始就給他0.5#QD太多了，心跳會爆低，不然SDL會超標產生其他毒性，而且如果他又加了amiodarone，兩藥會互相DDI，digoxin會毒性增加，amiodarone濃度會增加，是很危險的，所以老人腎差又用amiodarone，那 for AF，濃度最終控制在0.8-1就可以了，強烈建議先跟學姊討論一下，打電話別怕，學姊人很nice)
再看Ct調劑量。另外要注意雖然digoxin強心(增加心收縮力)，但會抑制AV 使HR降低，本身屬於rate control藥物，所以要小心別讓HR<60。但有時醫師會說”別擔心，病人有裝pacemaker心跳低時可以由節律器輔助”
沒有錯，若裝了節律器，基本上就是黃金不死身，已立於不敗之地，不用擔心HR低(最低值可以由節律器設定)，你只要擔心HR會不會太快即可。
しかし！！！！
Digoxin濃度太高不是只有HR低而已，還有GI(N/V、腹瀉、腹痛)，K+增加，神經學症狀(頭痛、失眠、瞻望…)、視覺模糊…等。所以也可以用這些論點說服醫師減劑量
PSVT治療
PSVT定義為心房之上產生的快速電訊號，HR很快。看到narrow QRS complex tachycardias，從嬰兒到老年人都有可能會發作。會因為情緒激動、運動、喝咖啡或酒、或者服用Beta agonist或某些興奮劑而誘發，但也有可能無特殊刺激因子而自行發生。
一般患者心臟構造正常，但也可能心臟有不正常的傳導束(re-entry)。最常見的是房室結內re-entry型(AVNR)，其次是AV node外re-entry。P代表陣發性，通常突然發作不止，突然停止。症狀包括心率增加到160/min~250(如此可能血壓下降，昏倒)、心音增強，原有心臟雜音減弱、脈搏細弱，其他症狀包括：突然頭暈、心慌、胸悶氣促、呼吸困難、乏力、手指發麻發涼等。
Tx: 發作時第一線治療為刺激迷走神經 (例如Valsalve maneuver)，用力呼氣或吸氣、臉潑冷水、按壓眼球、按壓頸動脈竇等。(但這些方法最好別用在老人，可能會中風)
然後會用藥處理，短效速效的Adenosine快速reset AV node，其他像是CCB, beta blockers, digoxin, and amiodarone. If the PSVT does not convert with intravenous medication or if the patient has low blood pressure or complains of chest pain or shortness of breath, cardioversion may be required. This means that an electrical shock is given that resets the heart's electrical system to beat with a regular rate and rhythm.
在這之後如果發作頻繁，也可去做EPS，就是伸導管找到心房中亂放電的位置，用RFCA電燒死她，一勞永逸，前提是病灶燒得徹底。
WPW syndrome與PSVT的關係?
Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome為遺傳性異常AV傳導疾病。簡單來說就是繞過AV node(有0.1秒的不反應期可以防止過速)，病人的心臟多了一條不具不反應期的accessory pathway(常見為Kent bundle)可以將A的電訊號無限制地傳到V，造成提早興奮心室，引起部分心室肌提前激動現象(pre-excitation)，容易猝死。所以WPW這個症候群可以造成心室跳動過速(SVT)。
WPW有三個治療方式，藥物治療、electrical ablation、和surgical ablation：
對於有症狀的WPW syndrome：Ablation是第一線的治療方式。根據既往的統計WPW患者予以radiofrequency catheter ablation治療的成功率高達95%。
藥物治療：拒絕ablation之患者，或ablation卻失敗1~2次以上者。可使用membrane-active antiarrhythmic drug (class IC，如propafenone或class III amiodarone, sotalol)+AV nodal blocker(CCB、β-blockers、digoxin)，或procainamide+ verapamil (class IA+ IV)、quinidine+ propranolol (class IA+ II)。單獨使用AV nodal blocker會誘發Af。
當WPW+AF同時發生時，不可以用AV nodal blocker，包括amiodarone, CCB, β-blockers、adenosine、digoxin等藥物，只會徒增AV node不反應期，卻導致經由accessory pathway的傳導速率增加而使心室率增加，這將可能造成Vf的產生，甚至猝死，千萬要小心!
VT的處置:
Adenosin是用在PSVT，所以當下若給，會沒有效，可藉此排除PSVT
若當下BP不穩定，ACLS建議就直接電擊
穩定後要想辦法找到VT的原因處理掉，如給BB, lidocaine, Mg, amiodarone…若是某個點放電re-entry之類的，可以做ablation
Severe valvar aortic stenosis, 用TAVR(TAVI)後是該給DAPT還是anticoagulant?
亦可參考NEJS這篇
http://jerryljw.blogspot.com/2017/12/antithrombotic-prophylaxis-after.htmlAS(主動脈瓣膜開口狹窄)，病因常常因為老化，而瓣膜瓣葉鈣質堆積🡪瓣葉硬化，降低其完整開合能力，主動脈瓣無法完整打開(稱為狹窄stenosis)，無法完整閉合。其他原因，如心臟先天缺陷、風溼熱以及過去的放射治療。總之如此AS，心臟必須更費力擠壓。
>75歲的老人，每8位有1位AS
AS為漸進式惡化疾病，嚴重度如下
輕度與中度通常無症狀，或健檢時聽到心雜音。久了惡化到重度，持續操心臟，衰竭變得無力產生心絞痛、暈厥，甚至喘、水腫等心衰竭症狀，LV dialtion，心肌缺氧(ST波下降和T波倒轉)治療最有效也是主流的方法為心臟瓣膜置換，共有兩招，傳統開心手術放瓣膜(SAVR)、導管放瓣膜(TAVR)，後者傷口小、時間短，出血小，恢復快，適用於老人等易出血患者。TAVR雖然說放的瓣膜也有含金屬，但並非真的把原有的爛瓣膜切掉，然後縫上新的金屬辦。而是直接像放支架一樣，經由導管方式將瓣膜支架置入主動脈瓣部位，將原先有病變的瓣膜向外撐開，讓植入的支架瓣膜取代原有瓣膜而恢復正常運作。
這也是為什麼主流術後預防支架瓣膜栓塞，會使用DAPT這類antiplatelet的藥，而較不是像裝金屬瓣膜一樣用warfarin防血栓(雖然也有流派這樣用)
左為金屬瓣膜、右為生物瓣膜(通常是牛的瓣膜)
第三張，TAVR的瓣膜長這樣，你說是生物還是金屬??
所以術後的支架栓塞預防有三種流派：
單用anti PLT(稱為SAPT, single anti platelet Therapy )
給aspirin+ Plavix
OAC +- SAPT
單用aspirin 出血風險低，栓塞風險也不會高於DAPT，所以不一定要加上plavix
亦可前3-6個月先DAPT，之後單用aspirin。
原則上如果有OAC的indication，則使用OAC+-aspirin。OAC主要是用VKA(warfarin)如果是生物瓣膜，也就是TAVR其實想用NOAC也是可以
valve repair
包含了手術縫合
1) AV repair with commissuroplasty. 手術縫合+瓣膜環置放
2) MV repair with secondary chordae transfer.
這是心臟的chordae，要是斷掉或鬆掉，瓣膜就容易prolapse，逆流
3) MVA with Physio II Ring, 26mm. 瓣膜環
4) TVA with Modified DeVega`s method.
5) Permanent sutureless epicardial screw-in lead placement of RA and RV.
以及瓣膜環的置放
aortic valve annulus (AVA),
mitral valve annulus (MVA),
tricuspid valve annulus(TVA)
https://drjegaden.com/service/mitral-valve-surgery/
這裡介紹了各種瓣膜修補的術式
注意，MVA屬於瓣膜修復，MVR(replacement)是瓣膜置換，就分成金屬辦和生物瓣，那就要給warfarin INR 2.5-3.5
總之，若是Surgical valve repair，建議如下
●做過 surgical mitral valve repair者
前三個月anticoagulation with a VKA( INR 2.5) → 接著給 aspirin 50 to 100 mg QD
●做過surgical aortic valve repair者:aspirin 50 to 100 mg QD
SGLT 2 inhibitor 的心臟保護作用 與 euDKA於acute illness 病人
包括empagliflozin(Jardiance)、canagliflozin (Canaglu)、Dapagliflozin(Forxiga)
Empagliflozin and Linagliptin(Glyxambi)
▲RAS抑制劑與SGLT2抑制劑對腎臟的保護機轉不同。
RAS抑制劑，例如ACEI或ARB，這類藥品擴張出球小動脈的程度＂大於＂入球小動脈，因此降低腎絲球的壓力，也就是後負荷 (afterload)。
而SGLT2抑制劑則是抑制近曲小管的SGLT2受體，增加緻密斑的鈉與氯離子濃度，恢復因為高血糖而失控的自我調控機制
對預防CV death有幫助，所以有時病人沒DM卻開一顆forxiga，是for CV protection別驚訝。
SGLT2 inhibitors and cardiovascular outcomes:
DM+心臟疾病的病人，使用SGLT2i可以降低cardiovascular death。所以stable coronary artery disease, ASCVD, multiple atherosclerotic cardiovascular disease risk factors, or diabetic kidney disease的病人吃SGLT2i有好處，但acute illness如ACS當下先hold
若之前已有在用，ACS當下先hold，穩定、沒脫水、可正常飲食再加回
若之前沒使用，ACS住院期間都先不要用，之後OPD f/u再考慮
上面兩點做法比較保守，在台大認為出了ICU，病人BP穩定，可以正常飲食後就可以加回或新增SGLT2i，若要等到下次回診才又換成此藥，對病人很不方便，要換藥不習慣，且醫師也可能忘記換，所以不須等到下次回診。
SGLT2 inhibitors induced euDKA:
參考這篇https://jtp.taiwan-pharma.org.tw/133/087-090.html
SGLT2i可能導致euglycemic DKA(血糖<200但still DKA)，可能機轉為降血糖，減少內生胰島素分泌，lip代謝成ketone；或SGLT2i本身就會促進ketone生成
症狀包括血中ketone(+)、代謝性酸中毒(aPH<7.3, HCO3<15, AG>12)、腹痛、N/V、過度換氣
主要risk factor: 脫水(水喝太少、藥物導致、做手術水分流失)、碳水化合物攝取減少(進食下降、術後NPO…)、DM insulin不足量
處置:
acute illness (嚴重感染、腸胃炎、MI、ACS、stroke): 應先DC(病人還在ICU基本上就是不穩定，就先DC)，等到回普通病房、可以正常飲食，再加回去
大手術: 前3天DC，正常飲食再加回去
減重縮胃手術: 也是先DC，正常飲食再加回去
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