微生物尋奇系列-腸球菌(Enterococcus)-1

微生物學：

一、短鏈G+兼性厭氧菌，能在惡劣極端環境下生存(如6.5% NaCl, pH 9.6, 10-45°C, 60°C 30min, 膽鹽, 乾燥)，自然界中存於土壤、水、食物中

二、為人類、動物腸道中的共生菌叢之一，也存在於口咽、陰道分泌物中，共有58種以上，每年都在新增，他們在blood agar上大多呈現γ hemolysis(無法溶血)，少數可以α溶血，早期被Lancefield系統分類成streptococcus group D，1980年後因其結構的差異、對抗生素抗藥性、遺傳因子親緣鑑定的不同，因而獨立出去自成一屬。

三、本身毒性不如SA或strep. pyogenes強大，但strep.使用cefa類多半有效，而Enterococcus內生性對cefa全品項抗藥，並透過其他各種努力來強化其環境適應性~

四、在給予抗生素殺掉wild type後，容易篩選出抗藥性菌株大量繁殖。以E. faecium(簡寫E.fm)常見VRE (vancomycin resistance enterococcus)，E. faecalis(簡寫E.fc)多為wild type，VRE約5% (記法：廢咖)。我們現在看到的VRE、MDR enterococcus這個演化分支(A1)源自1940年代，人類剛發明penicillin後大量使用，動物暴露抗生素壓力後，腸道篩選出來的。然後人又將這接動物吃下肚，細菌與抗藥性基因便出現在人類腸道，至少2周內都能驗到。

腸球菌透過強大的基因突變性，與瘋狂質體、基因通訊交換，獲得van A, van B, erm, aph…等抗藥基因。同時也作為抗藥性基因的提供者，像早期的益生菌有很多含有E.fc，2019年7月1日衛福部遵循WHO的建議，公告不得再以E.fc、E.fm作為食品原料 (非常多市售商品中標，這個我也寫過一篇)，就是怕他們把抗藥基因通訊交換，可以腸球菌間互相交換，也可能丟給MSSA讓他進化成MRSA，不管哪個都不是好事~另外，許多MDR腸球菌體內缺乏CRISPR-Cas9系統(參考我曾經做過的影片)，所以無法也不會分解、破壞從外界獲取的抗藥性基因，因此能保存這些基因，使得他更容易出現抗藥性。

細菌細胞表面蛋白、醣蛋白、纖毛(pili), 明膠酶(gelatinase)都可以幫助他附著並形成生物膜(biofilm)，造成UTI、IE (常見細菌前三名: Staphylococcus, strep., Enterococcus、為做過TAVI之後感染IE最常見的感染菌)

這篇review文章整理了enterococcus如何一步步成為超強抗藥性王者的勵志故事~ 雖然毒力不強，但靠著不斷吸收他人抗藥基因、組織的黏附力與基因突變力，他也能變成多數院內感染的常勝軍~

Clin Microbiol Rev. 2019 Jan 30;32(2):e00058-18.