肌肉藥理學-第2集-運動的耗氧過程

當肌肉激烈運動收縮，細胞需氧量↑加上反覆擠壓血管，氧氣供應↓肌肉行無氧呼吸比例增加，乳酸堆積=痠痛；ATP不足cross-bridge無法分離，肌肉僵直=硬梆梆。

Human Anatomy & Physiology 10^th, Chp.9 muscles and muscle tissue
https://reurl.cc/41AZj2雖然來源不是這本，但內容一樣@@

 

激烈運動不同階段消耗的能量來源不同：

l   前6秒：
消耗原存於肌肉中的ATP

l   前10秒：
快速製造ATP透過Creatine kinase (肌酸激酶, CK), 或稱作creatine phosphokinase (肌酸磷酸激酶CPK)，將phosphocreatine (PCr)*的磷酸根拔給ADP→ATP。

l   前1分鐘：
分解肌肉中的肝醣變成葡萄糖，行糖解無氧呼吸產生ATP，同時累積副產物乳酸。

l   長時間有氧運動：
用力呼吸行氧化磷酸化，就是糖解、TCA循環、ETC、ATPase那套，一個葡萄糖產生36-38個ATP

*Creatine(肌酸)可以由非必需胺基酸的Glycine與必需的Arginine合成而來，所以本身也算是非必需，倒是有人把它做成健身用的補充品。

 

這裡我要帶出CK-MB, MM, BB這概念。從上面可知 “kinase” 就是把磷酸根拔來拔去的激素，Creatine kinase(CK)就是把Creatine 的磷酸根拔來拔去的激素，所以又稱作creatine phosphokinase(CPK)。

這拔磷酸根的動作是雙向的，Cr可以從ATP那裡奪過磷酸根變成PCr(高能產物)儲存於肌肉，如此可以減少肌肉中過多的ATP，避免糖解作用與TCA循環被負回饋抑制 (肌肉：因為我想一直合成啊！)。當激烈運動前10秒時，磷酸根可以還給ADP變成ATP供消耗，這些動作都需要CK的參與。又因為PCr-Cr的能量差 > ATP-ADP，所以以PCr的形式來儲存能量，那聽起來還不錯的對吧。

CK分子量82kDa，存在於高耗能細胞的細胞質與粒線體中，如心肌、骨骼肌、腦部。細胞質中的CK由四個次單位組成，2個大家都一樣、另2個可以是M (muscle type)、或B (brain type)，因此在體內CK有三種isoform，CK-MM、CK-MB、CK-BB。

l   骨骼肌中含98%CK-MM、2%CK-MB

l   心肌中含70-80%CK-MM、20-30% CK-MB

l   腦組織中~99% CK-BB

另外，粒線體中的CK也分兩類，分別是主要分布於腦、平滑肌與精子的nonsarcomeric type ubiquitous Mt-CK；以及分布於心肌、骨骼肌的sarcomeric Mt-CK。但其實不論那裡的CK，做的事情都一樣，都是磷酸拔來拔去而已：

l   臨床上CK-MB可以用來協助診斷MI，但sensitivity與specificity <cTnI，畢竟肌肉中也有2%的CK-MB，所以主流還是用cTnI。但因為心肌受傷後CK-MB會跑進血中 4-6hr onset, 24hr達peak, 48-72 hr回歸正常。所以如果MI發生5-6天內再次發生MI，cTnI尚高，CK-MB就可以派上用場，這就叫做CPK-MB test。小麻說他可用於診斷post PCI/CABG MI, recurrent MI if Tn 已高。

l   CK-BB幾乎不會進入血中

l  CK-MM上升可能是骨骼肌出問題，如橫紋肌溶解

ref: 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3263635/pdf/JNUME2012-960363.pdf