不禁想問為什麼?研究了一下，發現一切都只是腎小管上皮細胞為了電荷平衡，而搞出的花樣。就是在算數學而已
1. Loop diuretics
[正常生理]
loop上升枝透過NKCC2 transporter將1Na+/1K+/2Cl-再吸收進腎小管上皮細胞，再透過Na/K ATPase 3出鈉2入鉀(淨出一個+)，吸收Na+入血液。但細胞為了維持電中性，出2個Cl- (進血液)，再出1個K+(進尿液)，這個細胞就電中性了。
但是長期下來尿中的K+變多、血中Cl-變多，形成一邊帶正電、一邊帶負電的電位梯度，迫使尿中的Ca2+從細胞間隙擴散進血中。
loop diuretics會抑制NKCC2 transporter，所以上述的機轉全部取消，Ca2+也不會進入血中，而是renal loss掉。因此會降血鈣
2. thiazide
[正常生理]
遠曲小管透過NCC transporter將Na+/Cl-再吸收進腎小管上皮細胞，再透過Na/K ATPase，吸收Na+入血液。若使用thiazide抑制NCC，為了維持Na/K ATPase持續作用維持偏負的靜止膜電位，細胞需要新的Na來源，於是增強Na/Ca交換transporter，不斷從尿中吸收Ca2+來參與交換，確保Na+的供應充足。而被NCC拒於門外的尿鈉，往下游走到集尿管部分Na進K出，淨結果就是Na與K都renal loss，Ca再吸收進血。因此會升血鈣
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