運動電訊號 (descending pathway與帕金森氏症)

當我們想要彎曲手臂時：

小時候我們只知道，大腦皮質發出電訊號，經由脊髓傳到頸椎，再由下部運動神經元(lower motor neuron, LMN)接手使二頭肌收縮~
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但其實要完成這動作是很複雜的，包括：(1) 二頭肌要收縮 (2)二頭肌不可以舒張

 

(1)       二頭肌要收縮：
大腦前額葉皮質產生運動的想法，由運動皮質中對應部位的運動皮質神經產生訊號，先經過基底核的direct pathway（促進訊號強度）產生活性訊號回到運動皮質(企劃書回傳老闆)，再經由神經高速公路(internal capsule-特殊的白質-神經纖維通道)向下傳送，途經中/橋/延腦，再經過延腦的pyramid（錐狀體）像金字塔的滑坡一樣滑到對側脊髓神經下行，最後由LMN接手促進二頭肌收縮。
(其實在寫企劃書時，同時還要傳訊(副本)給小腦，小腦會參考身體四肢肌肉平衡回饋的訊號，也提供一份企劃書給運動皮質參考)

(2)       二頭肌不可以舒張：
基底核辦公桌上有很多的企劃書，有些是促進二頭肌收縮，有些是促進二頭肌舒張。indirect pathway（抑制訊號強度）會產生抑制訊號，阻止”促進二頭肌舒張”的企劃書送交回運動皮質老闆

在基底核撰寫運動企畫書的詳細過程如下:

腦袋分成前/中/後腦，基底核(basal ganglia)是位在大腦皮質的下方、前腦的基底、中腦的上方的一群神經細胞核總稱(因為位在中樞，也有人主張應該稱作basal nucleus)：包含了紋狀體(=尾狀核+殼核)、蒼白核、視丘下核、黑質體

大腦運動皮質伸出的神經主要分泌Glutamate(刺激性訊號，EPSP)、紋狀體中神經主要分泌GABA(抑制性訊號，IPSP)、蒼白球內核(GPi)也是分泌GABA，最後影響視丘側核(VLN)，看是要交出企畫書(促進運動皮質訊號)，還是不交出企劃書(抑制運動皮質訊號)

送交企劃書有兩種情境：

1.          促進想要的運動，會活化Direct pathway，++得+，--得+ 彎來彎去，最終活化視丘側核(VLN)→交出企劃書，促進想要的運動

l   黑質體(SNpc)的多巴胺接上D1 R.促進direct pathway，促進促進想要的運動…
帕金森氏症若這邊的多巴胺神經死亡，無法促進運動，病人就會bradykinesia或off phenomenon；而作用與多巴胺相反的Ach就會佔上風，抑制運動訊號’

2.          抑制不需要的運動，走Indirect pathway，最終抑制視丘側核(VLN)→不交出企劃書，減少運動皮質刺激=抑制不需要的運動

l   但可能indirect pathway會過度抑制運動，所以黑質體(SNpc) 的多巴胺接上D2 R.抑制過度的indirect pathway，作為調控，…結果是促進運動 (不單單只是促進不需要的運動)…
帕金森氏症若這邊的多巴胺神經死亡，無法抑制過度的indirect pathway，病人就會動不了=bradykinesia或off phenomenon；而作用與多巴胺相反的Ach就會佔上風，促進indirect pathway=抑制運動訊號’，更不能動

這篇感謝何教授，還有何孟勳醫師的知識分享