IVII的建議給法
泡法一般建議 1U in 1ml NS or D5W = 1U/ml
(也有人泡0.1U in 1ml NS or D5W = 0.1U/ml)
建議Loading 0.1u/kg, then 0.1u/kg/hr pump輸注
當血糖降到250時,有些人會建議改泡D5W,且IVII流速可以嘗試降至0.05U/kg/hr,太快降血糖可能使血液滲透壓下降,造成腦水腫
在下開了一間分店,主要是把FB上的文章搬運過來。 這樣以後不上FB也可以google到在下的文章歐! 歡迎按讚臉書粉絲專頁 https://www.facebook.com/magicdrugstore/ 📘📗📕也歡迎加入臨床藥學讀書會line群組📔📓📒
IVII的建議給法
泡法一般建議 1U in 1ml NS or D5W = 1U/ml
(也有人泡0.1U in 1ml NS or D5W = 0.1U/ml)
建議Loading 0.1u/kg, then 0.1u/kg/hr pump輸注
當血糖降到250時,有些人會建議改泡D5W,且IVII流速可以嘗試降至0.05U/kg/hr,太快降血糖可能使血液滲透壓下降,造成腦水腫
當我們想要彎曲手臂時:
小時候我們只知道,大腦皮質發出電訊號,經由脊髓傳到頸椎,再由下部運動神經元(lower motor neuron, LMN)接手使二頭肌收縮~
但其實要完成這動作是很複雜的,包括:(1) 二頭肌要收縮 (2)二頭肌不可以舒張
(1)
二頭肌要收縮:
大腦前額葉皮質產生運動的想法,由運動皮質中對應部位的運動皮質神經產生訊號,先經過基底核的direct pathway(促進訊號強度)產生活性訊號回到運動皮質(企劃書回傳老闆),再經由神經高速公路(internal capsule-特殊的白質-神經纖維通道)向下傳送,途經中/橋/延腦,再經過延腦的pyramid(錐狀體)像金字塔的滑坡一樣滑到對側脊髓神經下行,最後由LMN接手促進二頭肌收縮。
(其實在寫企劃書時,同時還要傳訊(副本)給小腦,小腦會參考身體四肢肌肉平衡回饋的訊號,也提供一份企劃書給運動皮質參考)
(2)
二頭肌不可以舒張:
基底核辦公桌上有很多的企劃書,有些是促進二頭肌收縮,有些是促進二頭肌舒張。indirect pathway(抑制訊號強度)會產生抑制訊號,阻止”促進二頭肌舒張”的企劃書送交回運動皮質老闆
在基底核撰寫運動企畫書的詳細過程如下:
大腦運動皮質伸出的神經主要分泌Glutamate(刺激性訊號,EPSP)、紋狀體中神經主要分泌GABA(抑制性訊號,IPSP)、蒼白球內核(GPi)也是分泌GABA,最後影響視丘側核(VLN),看是要交出企畫書(促進運動皮質訊號),還是不交出企劃書(抑制運動皮質訊號)
送交企劃書有兩種情境:
1.
促進想要的運動,會活化Direct pathway,++得+,--得+ 彎來彎去,最終活化視丘側核(VLN)→交出企劃書,促進想要的運動
l 黑質體(SNpc)的多巴胺接上D1 R.促進direct pathway,促進促進想要的運動…
帕金森氏症若這邊的多巴胺神經死亡,無法促進運動,病人就會bradykinesia或off phenomenon;而作用與多巴胺相反的Ach就會佔上風,抑制運動訊號’
2.
抑制不需要的運動,走Indirect pathway,最終抑制視丘側核(VLN)→不交出企劃書,減少運動皮質刺激=抑制不需要的運動
l 但可能indirect pathway會過度抑制運動,所以黑質體(SNpc) 的多巴胺接上D2 R.抑制過度的indirect pathway,作為調控,…結果是促進運動 (不單單只是促進不需要的運動)…
帕金森氏症若這邊的多巴胺神經死亡,無法抑制過度的indirect
pathway,病人就會動不了=bradykinesia或off phenomenon;而作用與多巴胺相反的Ach就會佔上風,促進indirect
pathway=抑制運動訊號’,更不能動
這篇感謝何教授,還有何孟勳醫師的知識分享
整理自IDSA 2024 Guidance on the Treatment of Antimicrobial Resistant Gram-Negative Infections
屬於class C的AmpC基因與ESBL各有千秋
l ESBL: 1-3代cefa抗藥(有時ceftazidime有效),cefamycin, cefepime, tazocin, brosym或可一戰,但強大的ESBL可能把他們都殺了*
* 2015年成大的研究發現E. cloacae如果對cefepime MIC 4-8 (稱為susceptible dose-dependent)有89%含有ESBL,使用cefepime正常劑量會失敗
l Amp C: 1-3代cefa抗藥 (需要ampC量大才抗3代),cefamycin可能死掉,一代的beta-lactamase
inhibitor對她無效,需要用到二代的avibactam才能對付他,所以tazocin, brosym也可能會死掉。可以使用cefepime(不被水解,且只是weak ampC inducer較不會搞出抗藥性),作為carbapenem sparing regimen
歷史上第一個發現會分解penicillin的酵素,來自一隻E.coli帶有的AmpC基因轉譯出的AmpC β-lactamase (1940年被英國牛津大學的Edward與Ernst發現並發表在nature上,1980年才被命名ampC),這是一個病原菌先天帶有的cephalosporinase基因(chromosomally encoded)
有基因ampC當然就有ampA、ampB…只是A、B掌管細胞壁的製造與回收,不太貢獻抗藥性,之後突變出的ampC才具有分解beta-lactam的能力
1.
先天帶有over expressed ampC基因,或穩定解除限制(chromosomal gene de-repression)
Acinetobacter baumannii便是先天帶有ampC(又稱為blaADC=Acinetobacter-derived cephalosporinase (ADC))、OXA-51 like表現基因,所以才對很多penicillin,
cefa都無效。部分E.coli與shigella具有啟動子(promoter)或衰減子(attenuator)則會解除限制,表現出抗藥性。
2.
質體(plasmid)通訊交換得到基因,很多細菌都可以這樣
3.
被抗生素誘發(inducible chromosomal gene expression)而表現基因:這種很糟糕,因為這樣體外敏感性顯示以為有效,但體內一用Abx數劑後會誘發抗藥性而被水解,治療失敗…
帶有Inducible ampC基因,會被特定抗生素誘發,如三代ceftriaxone, cefotaxime, ceftazidime, aztreonam, tazocin,特別是菌量大如菌血症、肺炎時:常見於腸桿菌科(Enterobacterales)與glucose non-fermenting GNB,著名的有7種細菌,我的口訣是empC SKY (ampC是天選出來的),這些菌可以被誘發ampC表現,紅字的ECK通常表現大量AmpC,即便敏感性寫S,一樣不建議使用上述抗生素 (by IDSA 2024
Q2.1-2.5),黑色的MPSY雖然有ampC,但通常表現量不大,頂多對1-2代cefa抗藥,這四隻可以依照敏感性報告給藥,除非他菌量很大或是無法source control (IE, CNS感染)
n
E = Enterobacter
cloacae
n M = Morganella morganii (∈ indole (+) Proteus spp.)
n P = Providencia rettgeri (∈ indole (+) Proteus spp.)
n C = Citrobacter freundii (C. koseri反而沒有ampC,
C. youngae則表現量不大 )
n S = Serratia marcescens
n K = Klebsiella aerogenes (曾稱作Enterobacter aerogenes)
n Y = Yersinia enterocolitica
總之,保險起見遇到EMPC SKY選擇cefepime (不被水解 + low ampC inducible)或直昇ertapenem是正確的選擇。其他非β-lactam 抗生素如TMP- SMX, fluoroquinolones, aminoglycosides, tetracyclines也是可行的替代選擇。只有在UTI時遇到EMPC SKY,直接按敏感性給三代cefa或tazocin…因為尿中濃縮抗生素濃度高,較能確保療效;或是source control得宜的感染也可一試。
新藥如zavicefta, zerbaxa, recarbrio對上ampC當然有效,但何苦拿大砲打小鳥,請保留給CRE
ESBL使用cefepime可能失敗,最好劑量加大(2g Q8H pIF 3hr)或換藥;AmpC即便S使用3代cefa可能在體內誘發抗藥,選擇cefepime或carbapenem最保險
結論是可以,但不建議(off-label use)
---------------
一般建議皮下、肌肉注射15-30mg。但在成人止痛,不想morphine IV的N/V、呼吸抑制、CNS depression,可以嘗試codeine 10-15mg IV slow drip 10-20min
IV太快、太大量,peak濃度過高可能造成histamine release的類過敏反應,出現血管舒張、低血壓、喘的副作用,尤其在小孩子麻醉使用時
個案因食道靜脈曲張,住院期間陸續做過多次食道靜脈結紮術,但因術後醫師評估可進食,仍持續吃了就吐血,從6/18至今持續使用somatostatin、pantoloc等止血藥物,曾經於2月時使用Transamin 1amp IVA qd但病人有疑似癲癇症狀產生,停藥後就無症狀
想問: 做完食道靜脈曲張結紮術後,病人仍斷斷續續有吐血情形,追蹤胃鏡顯示部分潰瘍,沒有找到活動性出血點,除了常見TRANSAMIN止血藥(但病人使用後會產生類似癲癇症狀),還有哪些是建議在此類疾病上能使用的藥物?
-----------------------------------
首先,EV主要源自肝硬化造成的門靜脈高壓 (其他少見的原因包括脾臟腫大、胰臟腫瘤壓迫門脈),根治方法只能透過換肝。
l 經頸靜脈肝內門體靜脈支架分流術(Transjugular intrahepatic
portosystemic shunt,TIPS):
只能減壓,但會增加肝腦病變(15-30%,因為減少氨的代謝)、acute liver failure(~20% 因為缺血)、出血 (手術技術問題)、TIPS thrombosis (bare metal stents可以減少風險)
l Endoscopic sclerotherapy (ES):
將硬化劑注入食道靜脈,以達到減少或停止出血的功效。但EVL還是首選,因其rebleeding與死亡率較低
l EV ligation (首選):
止血、截彎取直,可以避免該處出血,但源頭沒處理,一樣可能出現下一個靜脈曲張。
早期再出血風險因子 (120hr~6week) |
晚期再出血風險因子 (≥6 week) |
>60歲 |
嚴重肝衰竭 |
酒精性肝炎→肝硬化 |
腹水 |
出血嚴重(Hb<8) |
肝癌 |
血小板減少症 |
重度酗酒者 |
Encephalopathy |
靜脈曲張處有紅色sign |
腹水 |
|
內視鏡檢查時看到出血 |
|
胃靜脈曲張的出血 |
|
大型靜脈曲張 |
|
靜脈曲張處有紅色sign或血小板凝塊 |
|
hepatic venous pressure gradient (HVPG) >
20 mmHg |
|
腎衰竭 |
|
l 急性出血時的止血藥物:
首先預防性給抗生素FQ或三代cefa
使用血管收縮藥物,首選為terlipressin與安慰劑相比能顯著降低全因死亡率(RR 0.66,95%CI 0.49-0.88),但副作用包括低血鈉、組織缺血、水分鬱積肺水腫…
成分 |
商品名(健保價) |
半衰期 |
機轉 |
適應症/用法用量 |
副作用 |
Terlipressin |
Glypressin 1mg/vial 604元/支 |
約40min |
活化V1>V2受體 V1A: 內臟血管收縮、降低門脈壓 V1B: 促腎上腺皮質素釋放 |
EV bleeding: 2mg q4h, max
48hr. 止血後1mg q4h x2-5天 (max 120
mcg/kg/day) |
l
禁用: 懷孕、3個月內ischemic heart disease者 l
嚴重呼吸衰竭 (volume overload,
acute-on-chronic liver failure G3者高風險,請先確保SpO2穩定供氧) l
Na↓(2-5天內) l
各組織周邊缺血、MI、腹瀉腹痛 l
volume overload, 肺水腫 |
第一型肝腎症候群/AKI:初1 mg q6h x3天;第4天SC降幅<30%則加至2 mg q6h (max 12
mg/day)直到連續兩次SCr<1.5,治療max 14天;cIF為off-label |
其他藥物如Somatostatin Acetate (Stilamin®)、Octreotide (Sandostatin®)也能有效止血,但只有teripressin能顯著降低全因死亡率
而Vasopressin (Pitressin®)反而有更多心肌,腦,腸和肢體缺血事件,副作用更多,甚至可能增加死亡率,所以不推
n 但ICU的經驗是會給somatostatin pump 2-3天,嘗試合併vit C, vit K, transamin試試看
n 至於transamin…針對EV bleeding沒有證據能止血,爛腎者會tonic clonic seizure
(TXA結構類似抑制性神經傳導物質甘氨酸(Gly),會競爭性拮抗腦中甘氨酸受體,減弱抑制性神經訊號,導致神經元過度興奮。TXA也會抑制GABA-A受體,加強誘發或加劇癲癇發作)
l Non selective β blocker:
初次出血後,止血了,停用血管收縮藥,且血壓穩定,可以低劑量開始使用:
carvedilol 3.125 mg BID (max 12.5mg/day);
nadolol 20 mg QD (80mg/day);
propranolol 20 mg BID (160mg/day)
β1 blocker減少心跳,降低心輸出,漸少流入門靜脈系統的總血量,間接降低門脈壓。β2 blocker會收縮腸道血管,減少門脈血流,降壓。 但以下情況不建議使用,會增加死亡率
n MAP<82 mmHg 或 SBP<90 (增加低血鈉風險)…可用midodrine維持血壓(titrate至最多15mg PO TID)
n AKI
n Spontaneous bacterial peritonitis
n diuretic-resistant ascites
n 曾經用β blocker有副作用者 (bronchoconstriction, HF, AKI)
l 止血後注意
n 多數病人在EVL術後24hr內NPO,如無不適可以開始吃冷流質食物。避免過熱、過硬食物,藥物也應磨碎
n 保持充足休息,避免用力咳嗽、排便、嘔吐或舉重等導致胸內壓升高的動作
n 第三天可嘗試軟質飲食
n 病人一般不需TPN (但此病人若一直出血的話,可考慮NG or NJ ??)
n 甚至持續出血,源頭肝臟問題無法處理的話,有考慮安寧嗎?