維生素B12在體內如何運作

羥酮鈷胺明-ep.3

<B12在體內如何運作>

廢話不多說，上大圖

B12作為輔酶，在體內有兩種能力型態(跟洛克人一樣)，接上或丟出甲基(methyl group)或Adenosyl型態。靠這兩個型態，參與了眾多重要分子的活化。

1.          Cobalamin進入細胞後脫掉血液中的運輸車(TC1)à變成hydroxocobalamin，可再轉變成methyl-Cbl或Adenosyl-Cbl分別參與不同的生合成

2.          在細胞質中的methyl-Cbl主要有兩功用：

I.            葉酸(vit B9)：脫去5-MTHF的甲基變成free THF，再從serine那得到methylene，再轉讓給dUMPà使之變成dTMP，最後形成thymidine參與DNA合成。
所以B12缺乏，DNA的合成受阻，阻礙細胞分裂，快速分裂的細胞如骨髓就受抑制，嚴重導致pancytopenia。典型症狀如紅血球合成受阻，成熟的小型RBC都死光後，初期還有一些體型稍大但尚有功能的紅血球，但他們陸續送到脾臟分解後，漸漸的只剩下不成熟的巨型紅血球，稱”巨球性貧血(macrocytic anemia)”，MCV>100 fL
另外，快速分裂的細胞如口腔上皮細胞在B12缺乏時也會受損，造成舌炎(glossitis)

II.          甲硫氨酸(Methionine)：提供甲基給homocysteine使之變成methionine。若是缺B12導致體內homocysteine過多，會沉澱在血管壁，造成免疫反應與發炎à血管硬化、結合血小板斑塊沉積à心血管疾病、中風…等，但目前外補B12降低homocysteine只發現對降中風機率有較顯著效果。

3.          在粒線體中Adenosyl-Cbl幫助methylmalonyl-CoA變成Succinyl-CoA，進而減少methylmalonic acid(MMA)的量，因為過高的MMA會對組織產生氧化傷害，常見神經的髓鞘細胞受損，神經傳導抑制、肌肉收縮出問題。

Ref:

https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-HealthProfessional/