https://bmjopen.bmj.com/content/bmjopen/2/1/e000411.full.pdf
A,B)正常耳蝸內淋巴液帶正電，可以減少同為正電的AMG從血管紋層(stria vascularis)進入內淋巴液，進而跑到毛細胞作用。但今天A1555G會讓血管紋層中的OXPHOS(充滿粒線體的組織)大量死亡，無法合成ATP，就不能維持內淋巴液的正電，AMG大量穿過內淋巴進入毛細胞。
C)毛細胞中粒線體OXPHOS死亡產生大量自由基+鐵離子，進入粒線體的AMG與鐵離子螯合常駐(或是結合上裏頭的核醣體12S rRNA)→毒性複合物大肆破壞，毛細胞無法合成ATP，啟動細胞凋亡→耳聾。 所以AMG是導致耳蝸毛細胞死亡，與聽神經的關係似乎不大
Ref:
1.
Shamima Rahman et al. Hearing
in 44-45 year olds with m.1555A>G, a genetic mutation predisposing to
aminoglycoside-induced deafness: a population based cohort study. BMJ Open.
2012 Jan 5;2(1):e000411.
2. https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.aac9811
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