雖然我這邊平常沒什麼髒東西用跳板IP進來亂，但免費的城牆不蓋白不蓋，反正我的文章本來就是寫給台灣人看的XD
以下是詳細設定路徑~
2025年12月13日 星期六
2025年12月10日 星期三
藥學筆記- AIR藥物 感染期間是否該停藥
RA...以下感謝實習生許宇智的報告內容
l RA屬於一種小血管自體免疫疾病，他的活性評估: 看 ESR、CRP、紅腫程度、病人症狀
l Rheumatic factor(RF) 與ACPA(anti-cyclic citrullinated peptide antibody) 用於診斷RA，兩者皆陽性則即便不是現在，未來高機率RA
l 若RF (-)，則不太像RA，或疾病通常較輕，主要症狀局限在關節，較少出現系統性器官侵犯，關節外表現EAM（Extra-articular
manifestations）
n 皮膚（皮下結節、血管炎）
n 肺（間質性肺病、胸膜炎）
n 心臟（心包炎）
n 眼睛（乾燥症、鞏膜炎）
n 神經系統（神經病變）等。
l RA的病人用藥主要分成緩解症狀藥物（Symptomatic relief）、疾病修飾抗風濕藥物（DMARDs）
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類別 |
代表藥物 |
主要作用 |
Onset |
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NSAIDs |
ibuprofen, naproxen |
止痛、消炎，不改變病程 |
幾小時～天 |
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Corticosteroids |
PO: prednisolone |
抑制發炎、短期緩解急性期 一般不會長期使用，但使用期間若感染，會繼續用，DC怕adrenal insufficiency |
幾天 |
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Conventional synthetic DMARDs (csDMARDs) |
methotrexate、sulfasalazine、hydroxychloroquine(用前檢測眼睛，後QY f/u)、leflunomide(IgG會↓、用久皮膚會變黑，女孩不愛) |
抑制免疫反應、延緩關節破壞 HCQ感染繼續用，無惡化風險 |
幾週～月 |
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Biological DMARDs (bDMARDs) |
TNF抑制劑（etanercept、adalimumab）、IL-6抑制劑（tocilizumab）、B細胞抑制（rituximab）、T細胞共刺激抑制（abatacept） |
精準抑制免疫路徑 |
幾週～月 |
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Target DMARDs (tsDMARDs) |
JAK抑制劑：tofacitinib、baricitinib、upadacitinib |
抑制細胞內訊號傳遞 |
幾週～月 |
l 總之prednisolone、HCQ都可以繼續用
l 針對SLE腎炎、硬皮症肺病、血管炎，AIR也常使用MMF (也會繼續用，因為相對安全)、AZA
l Tocilizumab抑制IL-6 CRP會高不起來
l 乾癬的IL-17 (Secukinumab(Cosentyx®)、Ixekizumab(Taltz®)、Brodalumab(Siliq®)、Bimekizumab(Bimzelx®))會增加candida感染的風險，甚至聽過pericardial effusion with
candida
l Anti TNFα如Infliximab (Remicade)、Adalimumab (Humira)、Etanercept (Enbrel)、Golimumab (Simponi)、Certolizumab pegol (Cimzia) 會增加TB flare up風險 (因為肺內結節是靠著TNF號召WBC、macrophage等細胞過來圍剿，少了TNF是不行的)
l Prednisolone用久了(30mg/day pred 30天↑)增加PJP感染風險
metformin緩釋劑型其實沒有比較長效...
先講結論：metformin XR與IR劑量可以1:1互換
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根據lexidrug:
metformin 初 500mg QD-BID或850mg QD
可以根據血糖控制1個月後titrate，通常850-1000mg BID upto 850mg TID
metformin XR 初 500-1000mg QD
可以根據血糖控制1個月後titrate， upto 1000mg BID....兩者可能使用到相同劑量
不過根據這篇meta analysis，兩者控制血糖能力相似，XR沒有比較厲害 (不管是平均空腹血糖值，還是HbA1c)
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有個重點要知道的是，根據這篇做在健康人的研究，metformin吸收進入血漿後，不會經肝臟代謝，90%以上為原形態經腎臟排除。
但進入血漿後，很快被送到腎臟排除(t1/2=2.7 ± 1.2 hr)
但其實他有一大部分會靠濃度差慢慢躲進入紅血球，再緩慢釋出，使得半衰期拉長(23.4 ± 1.9 hr)，有點像是剛剛討論完的主題，它是two compartment model，有C1(血漿腔室)與C3(RBC腔室)
且紅血球分布個體差異很大，結果是有些人半衰期長，500mg QD就能維持血糖，有人進去紅血球的量少，很快被腎臟排除，需要500 BID甚至TID才能控制血糖。當然，血糖的控制還包含胰島素抗性、base line 血糖值、是否有用其他藥物等。
所以這邊想說的是不管XR還是IR劑型，進入血中後，都會分布到RBC (人體的內建緩釋系統) 而拉長半衰期。RBC釋出的半衰期是23hr，XR吸收的Tmax=7hr，所以除非緩釋劑型可以緩超過23hr，不然藥物血中半衰期主要還是受RBC釋出速率決定，口服劑型並不影響藥物半衰期XD
2025年12月8日 星期一
為什麼teicoplanin一定要給3-5個laoding dose，我可不可以只給一劑就好?
許多研究都表示，teicoplanin的PK比較符合three-compartment model，公式如下
可以想像成Q2是個大水管，C1與C2水量交換快速，水位很快就達成平衡，但Q3水管小，與C3要達成水位平衡需要時間。一次給大的劑量固然可以加快C3平衡，但水管太小了，打進去的藥物很多都被腎臟排掉，浪費了，不如別用大劑量，改成Q12H給。
所以可以這樣說，如果我想要快速讓血液、肝臟、肌肉、肺部...等C1、C2的組織濃度達到治療區間，teico可能甚至連loading都不需要嗎?
不是的，如果打從開始就給QD，雖然可以給個恰當的劑量讓C1、C2濃度足夠，但C3會像吸血蟲一般，一直吸走C1、C2的濃度，使治療效果不佳，所以還是應盡快餵飽C3 (達到接近穩定態濃度)，才能穩定C1、C2的濃度，為此我需要loading dose。
但如果需要治療到脂肪或骨頭，那就更是要loading才能確保該處的濃度接近治療區間。
一般要抽血的話，給藥後第七天可以抽total form trough，一般感染15-30 mg/L，嚴重感染20-40 mg/L。少部分研究會去看free form，目標抓 trough 1.13-4.5 mg/L
teico血中濃度>60 與肝腎毒性有關、trough>40與thrombocytopenia有關
teico血中濃度>60 與肝腎毒性有關、trough>40與thrombocytopenia有關
2025年12月2日 星期二
olanzapine for chemo induced N/V
病人拿著非典型精神病藥 olanzapine (Zyprexa 10mg/tab) 1tab QD的藥袋來藥局櫃台，指著藥袋說：
「我又沒精神病？醫師是不是開錯了?」
Olanzapine 抑制中樞 多巴胺 (D1, D2, D3, D4), 血清素 (5-HT2a, 5-HT2c, 5-HT3, 5-HT6), 組織胺 (H1), muscarinic (acetylcholine), α1受體。其中抑制chemoreceptor trigger zone與嘔吐中樞多種受體，所以急性/延遲性嘔吐都有效預防
化療導致的噁心嘔吐-急性/延遲 (針對高致吐風險藥物 [>90%]), 預防 (off-label use):
10 mg PO on chemo Day 1-4 +其他止吐藥
Reduced dose regimen:
低劑量2.5-5mg QD on D1-4 (+三種止吐藥: 如palonosetron (5-HT3 antagonist), aprepitant (NK-1 agonist), dexamethasone) 效果不劣於10 mg QD，且可減少白天嗜睡
2025年11月30日 星期日
AI生成測試4-填字遊戲
💊 抗生素達人挑戰賽 (Level 1)
測試你的藥物知識！共有 10 題，限時 8 分鐘。
規則：基礎分最高 50 分，時間獎勵分最高 50 分，總分最高 **100 分**！
玩家:
時間: 08:00
基礎得分: 0
🎮 遊戲結束
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