天久鷹央的推理病歷表 EP.5 紅蓮的咒術師 <即時心得分析>

沒想到第4集還有後續，闖墓一行人中的倒楣者三號，在晚上電腦打字時，突然全身起火，倒地燒死，但周圍環境物件都沒有燃燒跡象...彷彿人體自燃現象(Spontaneous human combustion (SHC))

歐，好吧，上一集我才覺得太簡單，這次人體自燃現象...我猜是"他殺"，因為第四集懷恨在心的壞人偷偷在三號的茶水裡加了某種易燃物...但可能從裡面燒到死嗎??

歷史上的SHC最早是由英國皇家學會會員保羅·羅利(Paul Rolli)於 1746 年在《哲學學報 (Philosophical Transactions)》上發表的一篇有關伯爵夫人Cornelia Zangheri Bandi神秘死亡的文章中首次提出的。之後到1982年間陸續有30多起類似的案件，但相關報導有被質疑為了搏聲量，刻意忽略周邊物件的燃損或是可能的起火點、引燃物，如香菸、蠟燭等。

距今最近一起事件是76歲的邁克爾·法赫提（Michael Faherty）於2010年死於SHC，他的遺體在一個火災損害很小的房間裡被發現，身體嚴重燒傷。學界目前較主流認為是"燭芯效應(Wick effect)"，燃燒皮膚逼出的油脂不斷提供表面一物可燃物，但四肢真的有足夠的油脂可以逼出來長時間燃燒嗎? 

歐，好吧，上一集我才覺得太簡單，這次人體自燃現象...讓我猜猜"他殺"，因為第四集懷恨在心的壞人偷偷在三號的茶水裡加了某種易燃物...但可能從裡面燒到死嗎??

繼續看下去好了...

倒楣一號把他的研究文物都拿出來，其中有陰陽師的手捲，說過去被詛咒的人無一都自燃而死，然後用火柴點的菸... 

上一集也演出三號偶爾有抽菸習慣，最近有人給他火柴點菸，該不會根火柴有關吧??
現代火柴頭含有KClO3(氯酸鉀)和硫磺，盒子側邊使用紅磷(安定不易起火)摩擦產生火花點燃硫磺...

喂喂喂~作者你最好別把劇情柯南化喔，我是來學醫的啊

不妙，這下變絕命毒師了，應該是某種磁鐵撞擊產生火花，點燃油瓶起火，瓶內壓增加爆炸

好在後續又有醫學了，66歲肺氣腫的倒楣鬼一號，中午開始嘔吐、血便、意識混亂、寒顫，救護車送醫...
VS：35.3℃、BP 78/46、HR 112 (摸得到脈搏)、RR 24、SpO2 96% (simple Mask 10L/min)、japan coma scale,JCS=30*、E2V4M5、沒有瞳孔反射、deep tendon reflexes 3+
但進來沒多久，就燒起來了

恩...10L/min的氧氣最為可燃物，但trigger的火花會是什麼呢?

*JCS跟我們熟悉的GCS E4V5M6不一樣

好險死前有抽過血，發現肝腎功能異常、凝血異常
WBC:15400...發炎
PLT: 55000...低下DIC??

ALT/AST: 424/525

ALP: 345

恩~我還真猜不出來了呢@@

結果是壞人偷偷掉換了常用的火柴，改成特別白磷製的(現已禁止生產)，40-50℃就可以燃燒 (暖爐、電熱毯)，還磨成粉偷偷加在倒楣鬼一號的食物中...

居然是白磷嗎...這還真是少見，一般人中毒常見來自接觸工廠廢氣廢土、環境污染經食物鏈被人類吃掉、喝到或在汙染水源游泳，其中毒的症狀如下：

• 急性症狀：
  1.口腔和胃部燒灼感：口服白磷後，患者會立即感到口腔、食管及胃部燒灼感+充血和糜爛。
  
  2.噁心、嘔吐：攝取大劑量會嘔吐持續數天。
  
  3.腹痛、腹瀉：嘔吐物和大便帶有大蒜味。
  
  4.全身症狀：頭痛、乏力、血壓偏低等，並可能導致肝、腎等器官損害。
  
  
• 長期影響：
  1.肝、腎、心臟損害
  
  
  2. phossy jaw (磷毒頜炎)：全名是phosphorus necrosis of the jaw，19世紀火柴工廠女工長期吸入磷酸腐蝕下巴，造成下顎骨壞死 (ONJ)，某種程度上與雙磷酸鹽類有點關係
  
  3. 神經系統影響：白磷具有神經毒性，導致昏睡、躁動、幻覺等
  
  
• 白磷的味道
  類似大蒜的臭味，白磷燃燒產生的煙霧尤為明顯。

天久鷹央的推理病歷表 EP.4 火焰的兇器 <即時心得分析>

這集故事描述歷史學家發現平安時代陰陽師的墓以及木乃伊，結果同行人回來2周後出現咳嗽、發燒的狀況，另一個聽到幻覺並聲稱是陰陽師的詛咒...

ok，典型的盜墓者發病劇情，這跟探險家進到金字塔中被法老詛咒的劇情類似：

1. Ramy Romany是個還活者的埃及學家、紀錄片導演、古埃及歷史學者。在2019年拍攝Discovery金字塔紀錄片《Mummies Unwrapped》期間，進入一個600年未開封的墓穴，一樣出現發高燒41.6度、咳血、幻覺。醫師認為這是因為古墓中的蛇、蝙蝠、灰塵中帶有的黴菌 (aspergillus或cryptococcus)感染了肺部，但並沒有描述是否接受治療，總之他4天後就痊癒了。
   
   有趣的是，後來有人針對"法老王的詛咒"，特地做了一篇cohort study研究暴露圖坦卡門陵墓空間是否與死亡率有顯著相關，結果當然是沒有啦。暴露組平均活到70歲、非暴露組75歲 (p=0.87)、暴露到壽終平均時間分別是20.8與28.9年 (p=0.95)，看似暴露組活得比較短，但統計上沒有顯著就是沒有意義，反倒是暴露者中女性存活時間顯著較久38年 vs 21年 (p=0.017)，合理的猜測是1934年的探險隊中，應該還是男尊女卑的地位關係，所以開墓穴時，女性應該站的比較後面，吸入的黴菌比較少吧XDD
   
   
2. 另一篇2006年的case report描述了第一例在埃及感染隱球菌腦膜炎(Cryptococcus neoformans var. gattii meningitis)的個案，我以前寫過一篇隱球菌腦膜炎特輯，這隻黴菌分成兩大類Cryptococcus neoformans var. neoformans (CNVN)與Cryptococcus neoformans var. gattii (CNVG)，前者主要來自鴿子大便、後者來自桉樹屬植物(Eucalyptus)尤其埃及大量種植River Red Gum(赤桉)，要是你免疫差、HIV...就有風險感染。所以想說埃及是有風險感染這隻黴菌的~
   
   
   看看Joel跟Tess都知道要戴面具以免吸入孢子感染

好的，我們接著看下去....

後來得知發瘋的人有結腸炎，可能有在吃免疫抑制劑。

是的，inflammatory bowel disease (IBD)包含ulcerative colitis (UC) 與Crohn's disease(CD)，治療藥物的確含有免疫抑制劑，如Azathioprine (Imuran)、6-Mercaptopurine (6-MP)、5-ASA、steroid。嚴重UC或不耐受一線藥物時，其他藥物如Methotrexate、Cyclosporine、Tacrolimus、JAK Inhibitors、TNF-α inhibitor

一行人回到墓穴中，環境潮濕，鷹央掏出顯微鏡把環境中的樣本看個一遍 (看吧，看吧，潮濕、發霉、有Aspergillus...肯定是這樣)

看吧看吧，我就知道，跟法老王的詛咒一樣，不是aspergillus就是cryptococcus，太簡單啦
劇情解釋是倒楣鬼一號因為長期抽菸肺氣腫，容易感染黴菌肺炎；二號因為結腸癌長期使用類固醇 (有月亮臉+四肢消瘦...因為長期使用類固醇調控基因表現，抑制肌肉合成、促進代謝、且增加脂肪堆積於腹部、後頸與臉部)

想要複習隱球菌腦膜炎治療嗎? 請看我寫過的這篇喔

DKA

Feature	Diabetic Ketoacidosis (DKA)	Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS)
DM	主要是Type 1 Diabetes, but can occur in Type 2	More common in Type 2 Diabetes
高血糖	>250 mg/dL	>600 mg/dL
Ketone	High (至少>0.6 mmol/L)	Rare or minimal ketosis
代謝性酸中毒	pH <7.3	Absent or minimal, pH >7.3
脫水	less severe	Severe dehydration
Osmolality	<320 mOsm/kg	>320 mOsm/kg
症狀	Nausea, vomiting, abdominal pain, Kussmaul breathing 症狀明顯所以不會拖到太嚴重才來就醫	Dehydration, cons. change, less abdominal pain
死亡率	lower, 0.2~1.04%	Higher, 5~15%
發病	Develops over hours to days	Develops over days to weeks
Precipitating Factors (Triggers)	- Infections (e.g., UTI, pneumonia) - Missed insulin doses - Pregnancy - Trauma - Certain medications (e.g., corticosteroids, SGLT2i) - Alcohol/drug misuse	- Similar to DKA, with additional factors like certain medications and lack of access to water
Treatment	- Fluid Resuscitation: IV 0.9% saline initially, followed by 0.45% saline. - Insulin Therapy: Low-dose IV insulin (0.1 unit/kg/hr) after potassium levels are adequate. - Potassium Replacement: To prevent hypokalemia. - Monitoring: Frequent checks for electrolytes, glucose, and ketones.	- Aggressive Fluid Resuscitation: more than DKA  due to severe dehydration. - Insulin Therapy: Similar to DKA, but may start at lower doses due to less ketosis- 0.05U/kg/hr - Electrolyte Replacement: Similar to DKA. - Monitoring: Close monitoring for complications, especially neurological.

SGLT2i造成的euDKA(血糖200多mg/dL)是近年來的顯學，大手術的前2-3天應DC，上圖中的這些情況都是risk factor，應避免使用SGLT2i

標準治療: 大量給水、持續給Insulin、維持血鉀4-5 mmol/L
bicarb、phosphate都不用常規給，因為沒好處，除非pH<7.0、或是P<1 mmol/L才短暫給予

另外注意，高血糖時，血鈉需要校正，會變高，不要以為看到低血鈉就窮緊張，血糖校正回來數值就會正常了~

但其實臨床上有兩條公式係數
(血糖<400 mg/dL時使用Katz,1973) 校正後Na (mEq/L) = 檢驗值Na mEq/L+ 0.016 * (血糖mg/ dL – 100) 

(血糖>400 mg/dL時使用Hillier,1999) 校正後Na (mEq/L) = 檢驗值Na mEq/L + 0.024 x (血糖mg/dL - 100) 

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Uptodate DKA治療流程

DKA diagnostic criteria: Hyperglycemia (eg, for new-onset diabetes, glucose ≥200 mg/dL [11.1 mmol/L]), venous pH <7.3, serum bicarbonate <18 mEq/L, and at least moderate ketonuria (≥2+) or ketonemia (BOHB ≥3 mmol/L). Normal laboratory values vary; check local laboratory reference ranges for all electrolytes.

For monovalent ions (eg, K+, HCO3–), 1 mEq/L = 1 mmol/L.

BOHB: beta-hydroxybutyrate; BUN: blood urea nitrogen; DKA: diabetic ketoacidosis; HCO3: bicarbonate; IV: intravenous; K+: potassium; KCl: potassium chloride; Na+: sodium; NaCl: sodium chloride; NaHCO3: sodium bicarbonate; STAT: intervention should be performed emergently; SUBQ: subcutaneous.

* After history and physical examination, obtain capillary glucose and serum or urine ketones. Begin 1 L of 0.9% NaCl (or buffered crystalloid [eg, Lactated Ringer]) over 1 hour, and draw arterial blood gas (or mixed venous blood gas), complete blood count with differential, urinalysis, serum glucose, BUN, electrolytes, chemistry profile, and creatinine levels STAT. Obtain electrocardiogram and, if needed, chest radiograph and specimens for bacterial cultures.

¶ Serum Na+ should be "corrected" for hyperglycemia (for each 100 mg/dL increase in glucose above 100 mg/dL, add 2 mEq to sodium value for corrected serum sodium value).

Δ As an alternative to fixed-rate insulin infusion, a variable-rate infusion may be administered based on a nurse-driven protocol.

HHS diagnostic criteria: Hyperglycemia (glucose ≥600 mg/dL [33.3 mmol/L]), serum osmolality >300 mOsm/kg, arterial pH >7.3, serum bicarbonate >18 mEq/L, and minimal ketonuria (<2+) or ketonemia (BOHB <3 mmol/L). Normal laboratory values vary; check local laboratory reference ranges for all electrolytes.

If acidosis and/or at least moderate ketonemia/ketonuria are present, presentation is consistent with DKA or mixed DKA/HHS. Refer to UpToDate content on the treatment of DKA in adults.

For monovalent ions (eg, K+), 1 mEq/L = 1 mmol/L.

BOHB: beta-hydroxybutyrate; BUN: blood urea nitrogen; DKA: diabetic ketoacidosis; HHS: hyperosmolar hyperglycemic state; IV: intravenous; K+: potassium; KCl: potassium chloride; Na+: sodium; NaCl: sodium chloride; STAT: intervention should be performed emergently; SUBQ: subcutaneous.

* After history and physical examination, obtain capillary glucose and serum or urine ketones. Begin 1 L of 0.9% NaCl (or buffered crystalloid) over 1 hour, and draw arterial blood gas (or mixed venous blood gas), complete blood count with differential, urinalysis, serum glucose, BUN, electrolytes, chemistry profile, and creatinine levels STAT. Obtain electrocardiogram and, if needed, chest radiograph and specimens for bacterial cultures.

¶ Serum Na+ should be "corrected" for hyperglycemia (for each 100 mg/dL increase in glucose above 100 mg/dL, add 2 mEq to sodium value for corrected serum sodium value).